حين يقف العلم عاجزا

بحلول الحرب العالمية الاولى،‏ بدا ان الطب قطع شوطا كبيرا في مكافحة الامراض.‏ حتى اثناء الحرب،‏ كان الاطباء فخورين بالنجاح الذي احرزوه في خفض تأثيرات الامراض المعدية.‏ وفي ذلك الوقت،‏ اعلنت المجلة المنزلية للسيدات (‏بالانكليزية)‏ ان المنازل الاميركية لم تعد بحاجة الى غرفة يُمدد فيها الميت بغية وداعه.‏ واقترحت تحويل هذه الغرف الى غرف للجلوس.‏ على الرغم من ذلك،‏ حين ضربت الانفلوَنزا الاسبانية،‏ وقف الطب شبه عاجز امام الوضع.‏

يكتب كروزبي:‏ «عام ١٩١٨،‏ ساهم كل الاطباء في اكبر فشل مُني به الطب في القرن العشرين،‏ او في كل العصور اذا ما اخذنا بعين الاعتبار عدد الموتى كمقياس».‏ ولكيلا يُلقى اللوم على الاطباء وحدهم،‏ يقول باري:‏ «في ذلك الزمن،‏ ادرك العلماء تماما حجم الخطر،‏ وعرفوا كيف يشفون الكثير من حالات النزلة الجرثومية الثانوية.‏ كما انهم أسدوا نصائح بشأن الصحة العامة كان من شأنها ان تنقذ حياة عشرات آلاف الاميركيين.‏ لكنّ السياسيين تجاهلوا هذه النصائح».‏

ما نعرفه اليوم عن الانفلوَنزا

عام ١٩٩٧،‏ جلس عالِم في قرية للأسكيمو تدعى بريڤيڠ تقع في منطقة التُّندرا المتجمدة في شبه جزيرة سيوارد بألاسكا.‏ وكانت ممددة أمامه جثةُ امرأة شابة نبشها هو وأربعة من الأسكيمو من الجليد الدائم.‏ لقد أُصيبت هذه الشابة بالانفلوَنزا عام ١٩١٨ وبقيت هناك مجمَّدة منذ ذلك الحين.‏

فما النفع من فحصها الآن؟‏ لقد أمل هذا العالِم ان يكون العامل المسبِّب للانفلوَنزا لا يزال في رئتَيها وأن يتمكن من عزله وتصنيفه باستعمال التقنيات الوراثية المتطورة.‏ ولماذا قد تكون هذه المعلومات مفيدة؟‏ للاجابة عن هذا السؤال،‏ يلزم ان نفهم اكثر كيفية عمل الفيروسات وما الذي يجعلها خطرة الى هذا الحد.‏

فيروس قد يكون مميتا

نعرف اليوم ان الانفلوَنزا سببها فيروس وأنها تنتقل من شخص الى آخر من خلال الافرازات التنفُّسية التي نطلقها حين نسعل،‏ نعطس،‏ ونتكلم.‏a وهذا المرض موجود في كل اقطار العالم،‏ حتى في المناطق المدارية حيث يمكن ان يصيب الناس على مدار السنة.‏ وفي نصف الكرة الارضية الشمالي،‏ يستمر موسم الانفلوَنزا من تشرين الثاني (‏نوفمبر)‏ الى آذار (‏مارس)‏،‏ اما في نصف الكرة الارضية الجنوبي فمن نيسان (‏ابريل)‏ الى ايلول (‏سبتمبر)‏.‏

يُعتبر فيروس الانفلوَنزا من النمط «أ» اخطر فيروسات الانفلوَنزا.‏ وهو صغير الحجم بالمقارنة مع فيروسات كثيرة اخرى،‏ ويكون عموما كروي الشكل تبرز من سطحه نتوءات.‏ وحين يصيب هذا الفيروس الخلية البشرية،‏ يتكاثر بسرعة كبيرة جدا بحيث تنفجر الخلية في غضون ١٠ ساعات تقريبا،‏ ويندفع منها حشد من «نسخ» جديدة من فيروس الانفلوَنزا يتراوح عددها بين ٠٠٠‏,١٠٠ ومليون نسخة.‏

والمخيف في هذه العضوية البسيطة قدرتها على التغيُّر بسرعة.‏ فبما ان هذا الفيروس يتكاثر بسرعة كبيرة (‏اسرع بكثير من فيروس الـ‍ HIV)‏،‏ لا تكون «نسخه» متطابقة.‏ وأحيانا،‏ يكون الاختلاف كافيا بحيث لا يتعرف الجهاز المناعي على الفيروس.‏ لهذا السبب نواجه كل سنة اشكالا جديدة من فيروسات الانفلوَنزا وبالتالي مجموعة جديدة من مولِّدات الضد،‏ وهي مواد تمتحن مناعة جسمنا.‏ فيكفي ان يتغيّر مولِّد الضد الى حدّ معين حتى يعجز جهاز المناعة عن الدفاع عن نفسه وينشأ خطر حدوث وباء شامل.‏

بالاضافة الى ذلك،‏ تصيب فيروسات الانفلوَنزا ايضا الحيوانات،‏ وهنا تكمن المشكلة بالنسبة الى البشر.‏ فيُعتقد ان الخنزير،‏ الذي يمكن ان يكون مضيفا لفيروسات تصيب الطيور مثل الدجاج والبط،‏ قد يكون ايضا مضيفا لفيروسات اخرى تصيب البشر.‏

وإذا أُصيب الخنزير في آن واحد بهذين النوعين من الفيروسات،‏ الذي يصيب الحيوانات والذي يصيب البشر،‏ يمكن ان تمتزج مورثات سلالتَي هذين الفيروسين.‏ وقد يؤدي ذلك الى ولادة سلالة جديدة من الانفلوَنزا لا يملك البشر مناعة ضدها.‏ ويعتقد البعض ان المجتمعات الزراعية حيث تعيش الطيور الداجنة،‏ الخنازير،‏ والناس معا —‏ كما هي الحال في آسيا مثلا —‏ هي اماكن محتملة لنشوء سلالات انفلوَنزا جديدة.‏

لماذا استشرى الى هذا الحد؟‏

ما الذي جعل فيروس الانفلوَنزا الذي ظهر عام ١٩١٨-‏١٩١٩ يتحوّل الى مسبب لمرض ذات الرئة القاتل الذي اودى بحياة الشباب؟‏ صحيح انه لم يبقَ فيروس حي من تلك الحقبة،‏ ولكن طالما امل العلماء ان يعثروا على عيّنة مجمَّدة منه ليتمكنوا من عزل الرَّنا RNA السليمة واكتشاف السبب الذي جعل هذه السلالة مميتة الى هذا الحدّ.‏ وقد نجحوا نوعا ما في مساعيهم.‏

فبفضل عيّنة ألاسكا المجمدة التي أُخذت من جثة المرأة المذكورة في مستهل هذه المقالة،‏ تمكن فريق من العلماء من تصنيف معظم مورِّثات فيروس الانفلوَنزا لسنة ١٩١٨-‏١٩١٩ والتأكد من تسلسلها.‏ لكنّ العلماء لم يتوصلوا بعد الى فهم السبب الذي جعل هذه الانفلوَنزا تصير قاتلة الى هذا الحد.‏ ولكن يبدو ان هذه السلالة هي ذات صلة بفيروس للانفلوَنزا يصيب الخنازير والطيور كليهما.‏