• Utmaningen att få rätt behandling
    Vakna! – 2003 | 8 maj

    • När det gäller typ 1-diabetes producerar kroppen helt enkelt inget insulin. När det gäller typ 2-diabetes producerar kroppen insulin, men oftast inte tillräckligt mycket.g Dessutom är cellerna inte villiga att släppa in insulin – något som kallas insulinresistens. Båda formerna av diabetes ger samma resultat: hungriga celler och farliga halter av socker i blodet.

      Hos personer med typ 1-diabetes attackerar immunsystemet de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. Typ 1-diabetes är alltså en autoimmun sjukdom och kallas ibland ”insulinberoende diabetes”. Faktorer som kan utlösa en immunreaktion är bland annat virus, giftiga ämnen och vissa läkemedel. Ärftliga anlag kan också ha betydelse, för typ 1-diabetes ligger ofta i släkten, och den är vanligast bland vita.

      Hos typ 2-diabetes är den ärftliga faktorn ännu starkare, men förekomsten är större bland icke-vita. Aboriginer i Australien och indianer i Amerika är bland de mest drabbade – de senare har den högsta frekvensen typ 2-diabetes i världen. Forskare undersöker nu förhållandet mellan ärftlighet och fetma och på vilket sätt fetma tycks öka insulinresistensen hos personer som har anlag för detta.h Till skillnad från typ 1-diabetes framträder typ 2 främst hos dem som är över 40.

      [Fotnoter]

      g Omkring 90 procent av alla med diabetes har typ 2. Den har kallats ”icke insulinberoende diabetes” eller ”vuxendiabetes”. Men de här benämningarna är inte fullt riktiga, eftersom en så stor andel som 40 procent av dem som har typ 2-diabetes behöver få insulin. Dessutom har oroväckande många unga människor – en del som inte ens har nått tonåren – fått diagnosen typ 2-diabetes.

      h En person anses vanligtvis lida av fetma när han eller hon väger 20 procent eller mer över idealvikten.

  • Utmaningen att få rätt behandling
    Vakna! – 2003 | 8 maj

    • [Diagram/Bilder på sidorna 8, 9]

      Kort förklaring av diabetes

      BUKSPOTTKÖRTEL

      En frisk person

      Efter en måltid känner bukspottkörteln av den ökande glukoshalten i blodet och avsöndrar rätt mängd insulin

      Insulinmolekyler fastnar på receptorer på muskelceller och andra celler. Det här i sin tur aktiverar dörrar som släpper in glukosmolekylerna

      Glukosmolekylerna tas upp och förbränns av muskelcellerna. På så vis återgår glukoshalten i blodomloppet till det normala

      Typ 1-diabetes

      De insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln angrips av immunsystemet. Resultatet blir att inget insulin produceras

      Utan insulinets hjälp kan glukosmolekylerna inte komma in i cellerna

      Typ 2-diabetes

      I de flesta fall producerar bukspottskörteln bara en liten mängd insulin

      Om receptorernas känslighet för insulin är nedastt, aktiveras inte dörrarna, och då kan inte glukos tas upp från blodet

      Glukoshalten ökar i blodet, vilket motverkar viktiga processer och skadar blodkärlens väggar

      [Diagram]

      (För formaterad text, se publikationen)

      Cell

      Receptor

      Dörr

      Insulin

      Kärna

      Glukos

      [Diagram]

      (För formaterad text, se publikationen)

      BLODKÄRL

      Röda blodkroppar

      Glukos

      [Bildkälla]

      Människa: The Complete Encyclopedia of Illustration/J. G. Heck