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  • 《警》91 5/8 3-6頁
  • 我們的免疫系統——創造的奇跡

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  • 我們的免疫系統——創造的奇跡
  • 警醒!1991年
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警醒!1991年
《警》91 5/8 3-6頁

我們的免疫系統——創造的奇跡

我們看不見它們,它們卻在那裡。它們有億萬之數,在我們四周存在,纏著我們,一心要進入我們裡面。它們渴求我們體內潮濕而有營養的溫暖地方。一旦在那處,它們的數目就驚人地增長。它們若不受抑制,就會很快完全佔據我們。我們對這種毀滅力量的惟一反應就是戰鬥——一場在我們裡頭發生的戰爭。傳播疾病的外來入侵者和我們擁有二兆捍衛者的人體免疫系統之間必須有一場即時而全面的戰爭。a誰也不會求饒,勝利者也不會饒命。我們的生命繫於一髮。不是它們死,就是我們亡。我們通常都得勝,但也未必盡然。戰果視乎我們的免疫系統為戰鬥準備得多迅速、多徹底而定。

免疫系統是我們那受造奇妙可畏的身體中最難以置信、最複雜的特色之一。跟人體器官中最複雜的人腦比較起來,免疫系統也不遑多讓。美國國立衛生研究院免疫學家威廉·保羅說:「免疫系統有非凡的能力,能夠處理資料、學習、記憶,能夠創造、貯存、運用資料。」這段話可說是對免疫系統推崇備至,但卻不是溢美之辭。在基因工程公司任職臨床研究組主任的斯蒂芬·舍溫醫生也讚嘆道:「這是個難以置信的系統。這個系統能夠認出從未在身體裡出現過的分子,能夠鑑別什麼東西屬於身體,什麼東西不屬於身體。」如果不屬於身體的話,就爆發戰爭了!

我們的免疫系統怎樣知道什麼東西屬於身體,什麼不屬於身體呢?有一種特別的蛋白質分子,稱為MHC(主要組織相容性複合體),位於我們身體差不多每個細胞的表面。MHC是個身分標籤,告訴免疫系統這個細胞是朋友,是我們的一部分,是和我們一體的。憑此免疫系統能夠認出我們自己的細胞,接納它們,但卻攻擊任何在表面顯出不同分子的細胞——而一切不屬於我們的細胞都顯出與我們不同的表面分子。

因此,藉著這些表面分子,我們的免疫系統能夠辨別哪個細胞是「我們」,哪個是「它們」,辨別出誰是自己人,誰不是自己人。若不是自己人,就會引起我們免疫系統的一項反應。《免疫學》一書說:「免疫系統必須不斷區分誰是自己人,誰不是自己人。這個概念乃是免疫學一切理論的房角石。」不屬自己的東西包括引致疾病的各種有機體,例如病毒、寄生物、真菌、細菌。

皮膚——並非只是消極的蔽體之物

皮膚是對抗外來入侵者的第一條防線。皮膚並非只是消極的蔽體之物而已。它的細胞能夠警告免疫系統有微生物入侵。有數十億友善的細菌住在皮膚上——在有些地方,每平方厘米的細菌幾達300萬之多。有些皮膚生產脂肪酸,壓抑有害種類的細菌和真菌生長。《科學美國人》1985年6月刊把皮膚稱為「免疫系統的一項積極因素」,並說皮膚具有一種特化細胞,「在應付外來入侵者方面扮演防禦的角色。」

與皮膚同是身體保護性蔽體物的,就是位於身體內層表面的膜。這些膜分泌捕捉微生物的黏液。唾液、鼻涕、眼淚都含有殺死微生物的物質。通到肺的氣管裡有許多纖毛,能夠把黏液和碎屑推到咽喉。在那兒,黏液和碎屑可以藉著噴嚏和咳嗽加以清除。如果有入侵者到達胃部,就會被胃裡的酸所殺死,或者被消化酶所分解,又或者被胃和腸裡的黏液困著。最後,它們會和身體的其他廢物一同被排出體外。

吞噬細胞和淋巴細胞——高級軍官!

外來有機體若攻破這些外層防線,進入血流和身體組織及體液裡,就會引發激烈的戰事。與這些戰鬥比較起來,以上所述只是小接觸而已。至此外來的有機體侵進了免疫系統高級軍官——擁有2兆大軍的白血球——的領域。白血球以每秒差不多一百萬個的數目在骨髓裡出生。它們漸漸成熟而形成三個不同分支:吞噬細胞和兩種淋巴細胞——T細胞(三種主要類別——援助細胞、抑制細胞、殺傷細胞)和B細胞。

免疫系統雖擁有億兆雄師,但每個士兵只能對抗一種入侵者。一場疾病能夠產生千百萬病菌,每個病菌都帶有同一種抗原。但不同的疾病,甚至同一種疾病的不同類型,都有不同的抗原。T細胞和B細胞必須具有能夠牽制特定抗原的受體,才能夠攻擊這些入侵者。因此,在T細胞和B細胞內必須有許多不同的受體去特別應付每種不同疾病的抗原——但每個T細胞和B細胞只含有對付一種疾病抗原的受體。

《科學》雜誌編輯小丹尼爾·E·科什蘭論到這點說:「免疫系統設計成能夠辨認外來的入侵者。為了達成這個目的,免疫系統產生1011(100,000,000,000)種不同類型的免疫受體,以求不論外來入侵者的形狀如何,都會有一些補充受體能夠加以辨認而將其消滅。」(《科學》,1990年6月15日刊,第1273頁)因此,人體有多組T細胞和B細胞,能夠配合任何進入我們身體的疾病抗原——就像鑰匙配合鎖一樣。

且舉個例來說明這點。兩個鎖匠分別工作,完全不相往來。其中一個鎖匠造了千千萬萬各種各樣的鎖,卻沒有造鑰匙。另一個鎖匠造了千千萬萬形形色色的鑰匙,卻沒有造鎖。現在,億萬的鎖和鑰匙給人扔進一個大容器內,徹底搖遍,結果每條鑰匙都找到一把鎖,而且剛好配合。不可能?奇跡?看來的確是。

像鎖和鎖眼一樣,數以百萬計的病菌以及病菌的抗原侵入你的身體,藉著血流和淋巴系統在你的身體裡循環。像千千萬萬的鑰匙一樣,你的免疫細胞和免疫細胞的受體也在其中循環,與相應的病菌抗原配合。不可能?奇跡?看來是這樣。但免疫系統卻辦得到。

在對付傳染病方面,每類淋巴細胞都扮演獨特的角色。援助T細胞(三種主要T細胞之一)極為重要。它們負責統籌免疫系統的各種反應,指揮作戰策略。援助T細胞一發覺敵方抗原出現,就會用化學訊號(一種稱為淋巴激活素的蛋白質)召集免疫系統的軍隊,成為百萬雄師。可順帶一提的是,援助T細胞是愛滋病毒專門襲擊的對象。援助T細胞一旦被打倒,免疫系統就一籌莫展,結果使愛滋病患者很容易染上各種疾病。

可是,在這個時候,請想想援助T細胞與吞噬細胞所擔任的共同角色。吞噬細胞是清道夫。它們的英文名字的意思是「吞食的細胞」。它們絕不揀飲擇食——它們會吃掉任何看來可疑的東西,不論是外來微生物、死細胞抑或其他廢物。它們既是對抗病菌的軍隊,又是吞掉垃圾的清潔工人。它們甚至吃掉弄污肺部的香煙污染物。倘若人繼續吸煙一段長時期,煙毀滅吞噬細胞的速度就會比人體製造吞噬細胞的速度快。可是,吞噬細胞所吃的某些食物是不能消化的,甚至是致命的——硅石塵和石棉纖維就是其中的例子。

吞噬細胞有兩種,一種叫中性白細胞,一種叫巨噬細胞。骨髓每天製造差不多1000億個中性白細胞。中性白細胞只生存幾天,但身體感染疾病的時候,中性白細胞的數目就會激增五倍。每個中性白細胞可以吞食、毀滅25個細菌,然後死去,但補充來源卻十分穩定。另一方面,巨噬細胞可以在死前毀滅一百個入侵者。它們比中性白細胞更大、更頑強、壽命更長。它們對入侵者和廢物只有一種反應——吃掉它們。可是,你若以為巨噬細胞只是處理垃圾的單位就錯了。它們「能夠生產多至50種不同類型的酶和抗菌劑」,並且是溝通媒介,「不但作免疫系統裡各種細胞的溝通媒介,也是生產激素的細胞、神經細胞,甚至腦細胞的溝通媒介」。

救命!我們中間有敵人!

巨噬細胞吞食敵方微生物的時候,不單是吃掉它們而已。像身體所有細胞一樣,巨噬細胞表面帶有MHC分子,標明自己是身體的一部分。巨噬細胞吃掉病菌的時候,MHC分子就會在自己表面的其中一條溝裡提出顯示敵方抗原的碎片。於是這條抗原就成為免疫系統的紅旗,警告身體有外來的有機體正在我們裡面亂闖。

藉著發出警報,巨噬細胞正要求增援,呼籲更多巨噬細胞前來,召集百萬雄師!這正是援助T細胞發揮作用的時候。數以十億計的援助T細胞在身體裡走來走去,但巨噬細胞必須徵召一種特別類型。巨噬細胞所需要的援兵,其上的受體必須和巨噬細胞所顯示的特別抗原互相配合才行。

這種援助T細胞一抵達,與敵方抗原連接起來之後,巨噬細胞和援助T細胞就交換化學訊號。這種與激素相若的化學物質就是淋巴激活素。它們是一種異乎尋常的蛋白質,具有人不能窮其究竟的許多功能,能夠調節和加強免疫系統對病菌的反應。結果巨噬細胞和援助T細胞都開始大量繁殖。這意味到有更多巨噬細胞吃掉更多入侵病菌,有更多正確種類的援助T細胞扣在巨噬細胞所顯示的抗原上。因此,免疫大軍數目激增,把入侵的病菌軍隊一舉征服。

[腳注]

a 據估計,白血球的數目有1至2兆,但數目變化很大。本文所用的「兆」就是1萬億。

[第4,5頁的附欄]

「預製武器去對付一切可能入侵的東西」

免疫系統經常「預製武器去對付一切可能入侵的東西」。據我們所知,這一大批武器「由一項複雜的遺傳過程所產生。在這項過程裡,基因的各部分被分散和重組」。最近一項重大發現的報告使我們對這件事怎樣發生有多點了解。

「研究者相信新近發現的基因在遺傳的重組過程裡扮演重要角色。科學家把觸發重組過程的基因稱為RAG-1。」《細胞》雜誌1989年12月22日刊報導這項發現。但美國馬薩諸塞州劍橋懷特黑德生物醫學研究院的科學家(RAG-1是他們發現的)卻擔心「重組基因實在效能太低和太緩慢了,恐怕不能解釋身體怎樣穩定產生種類這樣繁多的免疫蛋白質。為了應付可能入侵的各類型外來物,身體必須隨時有千千萬萬現成的抗體和T細胞受體可供運用,而且所有這些細胞在形狀方面有足夠的差異,以求至少有小部分能夠辨認甚至完全新類型的病原體。」——《紐約時報》,1990年6月26日刊。

因此,同一群科學家開始尋找另一種基因,以求克服這個難題。六個月之後,《科學》雜誌1990年6月22日刊報導他們找到了這種基因。「科學家說新基因,稱為RAG-2,與第一種基因合力使抗體和受體蛋白質共同發揮作用。兩種基因一同運作的時候,能夠更有效地重組免疫系統的各部分,比一種基因單獨運作有效1000至一百萬倍。」RAG-1和RAG-2一同工作,產生身體所需數以百萬計的抗體和T細胞受體。

這項研究被描述為「科學中的上品」。這是一項重大發現,也許使人能夠更充分了解若干導致身體防衛系統失靈的遺傳性疾病。——《紐約時報》,1989年12月22日刊。

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